Wpływ zespołu Sjögrena na stan jamy ustnej

Zespół Sjögrena jest zaliczany do chorób autoimmunologicznych i charakteryzuje się upośledzonym wydzielaniem łez oraz śliny. Badania wykazały, że na zespół Sjögrena dziesięć razy częściej od mężczyzn chorują kobiety, zwłaszcza znajdujące się w średnim oraz starszym wieku. Ponadto zespół Sjögrena dotyka 10-15% chorych na reumatoidalne zapalenie stawów i prawie 30% pacjentów cierpiących na toczeń rumieniowaty.

Najpoważniejszą konsekwencją tej choroby są uszkodzenia narządu wzroku oraz wysokie ryzyko wystąpienia chłoniaka. Warto jednak wiedzieć, że zespół Sjögrena wpływa negatywnie również na stan jamy ustnej i powoduje różne dolegliwości.

Nieznane przyczyny, problematyczne leczenie

Przyczyny rozwoju choroby pozostają nieznane. Zespół Sjögrena to choroba autoimmunologiczna, co oznacza, że układ odpornościowy pomyłkowo atakuje komórki i tkanki własnego organizmu (w tym przypadku – ślinianki w jamie ustnej i gruczoły łzowe). Przypuszcza się, że w rozwoju zespołu Sjögrena dużą rolę może odgrywać infekcja wirusowa (EBV, CMV, HCV i HIV), a także predyspozycje genetyczne.

Do głównych objawów choroby należą:

– suchość błon śluzowych jamy ustnej,

– suche zapalenie rogówki i spojówki,

– wysychanie oczu.

Tzw. wtórny zespół Sjögrena może również spowodować uszkodzenie stawów, nerek, tarczycy i wątroby oraz płuc, skóry i nerwów.

Charakterystyczną cechą choroby jest zajęcie ślinianek. U około 50% pacjentów na którymś etapie choroby dochodzi do ich powiększenia, które najłatwiej zaobserwować w przypadku ślinianek przyusznych (chociaż zajęte mogą być także gruczoły ślinowe podżuchwowe). Uszkodzone gruczoły nie produkują odpowiedniej ilości śliny, co w efekcie prowadzi do kserostomii.

Te negatywne zmiany w ilości i jakości śliny wyraźnie wpływają na florę jamy ustnej. W badaniach naukowych u pacjentów cierpiących na zespół Sjögrena ujawniono wyraźny wzrost mikroorganizmów odpowiedzialnych za powstawanie próchnicy (Lactobacillus, S. mutans) oraz wzrost kolonii grzybów (Candida).

Rozwój choroby przebiega następująco:

1. We wczesnych stadiach – bez wyraźnych obiektywnych powodów – spada wydzielanie śliny,

2. Błona śluzowa w jamie ustnej staje się wysuszona, czerwona i błyszcząca,

3. Zmienia się również wygląd języka – jest zaczerwieniony, z pobrudżonym grzbietem i atrofią brodawek,

4. Spadek wydzielania śliny zmienia skład flory jamy ustnej, co często prowadzi do rozwoju grzybicy,

5. Powyższe zmiany są główną przyczyną bolesności błony śluzowej jamy ustnej, jej zaczerwienienia i powstawania zajadów (zapalenia kątów ust),

6. Obfita kumulująca się płytka nazębna i wzrost flory próchnicotwórczej przyczynia się do wystąpienia ostrej okrężnej próchnicy zębów,

7. Wśród infekcji dominują ropne wstępujące zapalenia ślinianek przyusznych,

8. Suchość w jamie ustnej utrudnia mówienie, połykanie i żucie pokarmów oraz korzystanie z protez zębowych,

9. Pojawiają się zaburzenia w odczuwaniu smaku (dysgeusia) z przewagą smaku słonego i gorzkiego.

10. Objawom tym może towarzyszyć obrzmienie ślinianek przyusznych (w ok. 30% przypadków). bez wyraźnych cech stanu zapalnego.

Niestety, postępowanie w leczeniu zespołu Sjogrena ma charakter wyłącznie objawowy. Chorym zaleca się stosowanie preparatów uzupełniających niedobór naturalnych wydzielin (np. krople nawilżające do oczu, sztuczną ślinę). Natomiast w cięższych przypadkach choroby stosuje się leki tłumiące nieprawidłową aktywność układu odpornościowego: niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) oraz glikokortykosteroidy.

B.Sz.