Zapalenie przyzębia: czy wirusy zmieniają obraz choroby?

Przez lata w centrum zainteresowania badaczy zajmujących się zapaleniem przyzębia były przede wszystkim bakterie. Dziś ten obraz wyraźnie się poszerza. W kieszonkach przyzębnych obecne są nie tylko bakterie, ale także liczne wirusy, a coraz więcej danych wskazuje, że mogą one wpływać na równowagę mikrobiologiczną, odpowiedź immunologiczną gospodarza i przebieg zapalenia. Nie oznacza to jednak, że zapalenie przyzębia należy uznawać za chorobę wirusową. Bardziej prawdopodobny jest złożony scenariusz, w którym wirusy i bakterie współuczestniczą w rozwoju dysbiozy.

Zapalenie przyzębia od dawna postrzegane jest jako choroba związana z zaburzeniem równowagi mikrobiologicznej w biofilmie poddziąsłowym. Kluczowymi uczestnikami tego procesu pozostają bakterie. Zaburzenie składu i właściwości biofilmu bakteryjnego może prowadzić do przewlekłej odpowiedzi zapalnej, która może skutkować destrukcją tkanek przyzębia.

Szczególną uwagę zwracają herpeswirusy

Coraz większą uwagę poświęca się jednak wirusom obecnym w jamie ustnej. Szczególne zainteresowanie budzą ludzkie herpeswirusy, w tym wirus Epsteina-Barr (EBV) oraz ludzki cytomegalowirus (HCMV). Ich obecność oraz ilość materiału genetycznego mogą być związane z ciężkością zapalenia przyzębia oraz składem mikrobiomu bakteryjnego w obrębie kieszonek przyzębnych.

W tym ujęciu wirus nie musi być samodzielnym „sprawcą” choroby. Może natomiast wpływać na środowisko, w którym funkcjonują bakterie, i w ten sposób sprzyjać rozwojowi dysbiozy.

Nowsze badania wskazują na związek pomiędzy obecnością EBV i HCMV w środowisku przyzębia a ciężkością choroby. Sama detekcja materiału genetycznego wirusa nie dowodzi jednak jego udziału w patogenezie. Istotne jest więc pytanie nie tylko o to, czy wirus znajduje się w kieszeni przyzębnej, ale również czy jest aktywny i w jaki sposób może wpływać na lokalne środowisko.

Jedna z hipotez zakłada, że zakażenie wirusowe może zmieniać miejscową odpowiedź immunologiczną. W konsekwencji bakterie, które w warunkach fizjologicznych pozostają pod kontrolą gospodarza, mogą uzyskać lepsze warunki do namnażania. Możliwy jest także mechanizm odwrotny: przewlekły stan zapalny może sprzyjać reaktywacji wirusów latentnych.

Powstaje więc potencjalne sprzężenie zwrotne: dysbioza sprzyja reaktywacji lub zmianom aktywności wirusów, a aktywność wirusów może dodatkowo pogłębiać dysbiozę.

Wirus i bakteria – wspólny mechanizm?

To właśnie interakcja między wirusami a bakteriami wydaje się jednym z najciekawszych elementów nowego modelu patogenezy. W badaniu opublikowanym online w czerwcu 2026 r. wykazano, że większa ilość DNA HCMV wiązała się między innymi z większą liczebnością Porphyromonas gingivalis i Tannerella forsythia. Obserwowano również większą różnorodność mikrobiomu w grupie z większą ilością DNA HCMV.

Możliwy jest więc scenariusz, w którym wirus nie musi bezpośrednio niszczyć tkanek przyzębia, ale może wpływać na układ zależności między gospodarzem a mikroorganizmami. Taka zmiana mogłaby sprzyjać utrzymywaniu przewlekłego stanu zapalnego.

Trzeba jednak zachować ostrożność. Dotychczasowe badania wskazują przede wszystkim związki, a nie jednoznaczną zależność przyczynowo-skutkową. Nie wiadomo zatem, czy wirusy inicjują proces chorobowy, czy też środowisko zmienione przez zapalenie przyzębia sprzyja ich obecności i aktywności.

Bakteriofagi – kolejny element układanki

Wirusy w jamie ustnej to nie tylko patogeny człowieka. Istotną część wirusów jamy ustnej stanowią bakteriofagi, czyli wirusy zakażające bakterie. Mogą one wpływać na liczebność i strukturę populacji bakteryjnych, a tym samym na funkcjonowanie całego biofilmu. Szczególnie interesujące są fagi zdolne do przenoszenia materiału genetycznego pomiędzy bakteriami. Może to potencjalnie wpływać na cechy bakterii, w tym na ich wirulencję lub oporność na antybiotyki, choć znaczenie tych mechanizmów w zapaleniu przyzębia wymaga dalszych badań.

To także potencjalnie nowa droga terapeutyczna. Zamiast nieselektywnie eliminować bakterie, w przyszłości można byłoby wykorzystywać bakteriofagi do bardziej precyzyjnego ograniczania określonych mikroorganizmów. Na razie jest to jednak kierunek badań, a nie alternatywa dla standardowego leczenia zapalenia przyzębia.

Czy wirusy pomogą w diagnostyce?

Badania nad wirusami obecnymi w jamie ustnej otwierają również perspektywę nowych metod diagnostycznych. W analizie metagenomicznej obejmującej sześć kohort zidentyfikowano 156 wirusowych jednostek operacyjnych (vOTU) związanych z zapaleniem przyzębia. Część z nich występowała częściej w próbkach od pacjentów z chorobą. Modele wykorzystujące wybrane markery wirusowe pozwalały z dużą skutecznością odróżniać próbki osób z zapaleniem przyzębia od próbek osób zdrowych.

To obiecujący wynik, ale zdecydowanie zbyt wcześnie, aby mówić o gotowym teście diagnostycznym. Potrzebne są dalsze badania i niezależna walidacja.

Warto przy tym zaznaczyć, że 156 vOTU nie oznacza 156 jednoznacznie zidentyfikowanych, nazwanych gatunków wirusów. Są to jednostki wyodrębnione na podstawie danych metagenomicznych. W badaniu modele diagnostyczne osiągały AUC 0,95 dla próbek śliny i 0,92 dla próbek płytki poddziąsłowej. AUC jest miarą tego, jak dobrze model potrafi odróżnić osoby z zapaleniem przyzębia od osób zdrowych; wartość 1 oznacza idealne rozróżnienie, a 0,5 – wynik odpowiadający przypadkowemu zgadywaniu. Wyniki te należy jednak traktować jako obiecujące wyniki badawcze, a nie dowód gotowości klinicznego testu diagnostycznego.

Nie nowy „winowajca”, ale część większego układu

Najważniejszy wniosek z najnowszych badań nie brzmi: „wirusy są przyczyną zapalenia przyzębia”, ponieważ taki wniosek byłby przedwczesny. Bardziej realny jest inny model: zapalenie przyzębia może być wynikiem zaburzenia złożonego ekosystemu, w którym bakterie, wirusy, bakteriofagi i odpowiedź immunologiczna gospodarza wzajemnie na siebie oddziałują. Wirusy mogą być w nim kofaktorami, regulatorami środowiska mikrobiologicznego lub czynnikami modyfikującymi odpowiedź gospodarza.

Źródła: https://www.zm-online.de/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/

– Istnieje wiele badań wskazujących na to, że choroba przyzębia ma duży wpływ na zdrowie ogólne. Wiąże się ją z chorobami układu sercowo-naczyniowego, reumatoidalnym zapaleniem stawów, preeklampsją czy cukrzycą – mówi prof. dr hab. n. med. Marta Cześnikiewicz-Guzik, kierownik Zakładu Periodontologii, Profilaktyki i Klinicznej Patologii Jamy Ustnej Instytutu Stomatologii Wydziału Lekarskiego UJ CM w Krakowie, specjalistka chirurgii stomatologicznej i periodontologii, autorka ponad 100 artykułów naukowych, członek Polskiego Towarzystwa Stomatologicznego, Polskiego Towarzystwa Periodontologicznego oraz British Society of Periodontology.