Palenie tytoniu a zapalenie przyzębia – naukowcy odkrywają kolejne związki

Palenie tytoniu od lat uznawane jest za jeden z kluczowych czynników ryzyka zapalenia przyzębia, jednak dopiero teraz naukowcy szczegółowo wyjaśnili, dlaczego choroba ta u palaczy przebiega szybciej i jest trudniejsza w leczeniu. Dzięki zaawansowanej technologii transkryptomiki przestrzennej zidentyfikowano konkretne zmiany genetyczne oraz cząsteczkę, która może stać się nowym celem terapeutycznym w periodontologii.

Zdrowe tkanki przyzębia stanowią fundament prawidłowego funkcjonowania jamy ustnej. Zapewniają zębom stabilność, ochronę immunologiczną oraz wsparcie mechaniczne. Zapalenie przyzębia to przewlekły stan zapalny, w którym układ odpornościowy reaguje w sposób nieprawidłowy na drobnoustroje penetrujące tkanki przyzębia. W efekcie dochodzi do recesji dziąseł, zaniku kości wyrostka zębodołowego, a w zaawansowanych przypadkach – do utraty zębów.

Badania epidemiologiczne od dawna wskazują, że u palaczy przewlekłe zapalenie przyzębia występuje częściej, postępuje szybciej, ma cięższy przebieg i gorzej odpowiada na leczenie niż u osób niepalących. Do tej pory brakowało jednak precyzyjnego wyjaśnienia mechanizmów komórkowych odpowiedzialnych za te różnice.

Obecność nikotyny osłabia nabłonek dziąseł

Zespół badawczy z Sun Yat-sen University w Chinach, którym kierował prof. Chunjiang Zhao, wykorzystał zaawansowaną technologię transkryptomiki przestrzennej (techniki badawczej, która umożliwia mapowanie wzorców ekspresji genów w próbkach tkanek, zachowując jednocześnie naturalny kontekst przestrzenny komórek i ich mikrośrodowiska), aby porównać tkanki przyzębia u osób zdrowych, niepalących pacjentów z zapaleniem przyzębia oraz palaczy cierpiących na tę chorobę.

W pierwszym etapie naukowcy analizowali komórki nabłonkowe poddane działaniu lipopolisacharydu (LPS) – kluczowego składnika zewnętrznej błony bakterii Gram-ujemnych, a także kombinacji LPS z nikotyną. Okazało się, że obecność nikotyny znacząco nasila zmiany w ekspresji genów odpowiedzialnych za strukturę nabłonka, integralność bariery ochronnej, komunikację międzykomórkową oraz reakcję zapalną. Wyniki te sugerują, że palenie osłabia nabłonek dziąseł i zwiększa ich podatność na stan zapalny.

Fibroblasty i przyspieszone starzenie się tkanek przyzębia

Kolejnym istotnym odkryciem były zmiany w fibroblastach – komórkach odpowiadających za utrzymanie struktury i regenerację tkanek przyzębia. U palaczy z zapaleniem przyzębia stwierdzono zwiększoną ekspresję genów związanych z procesami starzenia, apoptozą oraz zaburzeniami podziałów komórkowych. Dodatkowo, fibroblasty te wykazywały nasilone cechy prozapalne oraz zdolność do wpływania na komórki układu odpornościowego.

Jak podkreśla prof. Zhao, zmiany te mogą tłumaczyć, dlaczego u palaczy dochodzi do znacznie większego uszkodzenia tkanek przyzębia i gorszej odpowiedzi na leczenie periodontologiczne.

CXCL12 – nowy cel terapeutyczny u palaczy

Analiza przestrzenna ujawniła również bliskość komórek śródbłonka i makrofagów wyłącznie w tkankach przyzębia palaczy. Taka lokalizacja sprzyja intensyfikacji reakcji zapalnej. Co więcej, u palaczy obserwowano większy odsetek makrofagów o charakterze prozapalnym, odgrywających kluczową rolę w destrukcji kości.

Centralnym mediatorem tego procesu okazała się chemokina CXCL12, wydzielana przez komórki śródbłonka, kluczowa w procesach rozwojowych i regulacji układu odpornościoweg. W jej obecności makrofagi przyjmowały fenotyp prozapalny, natomiast zahamowanie wydzielania CXCL12 prowadziło do ich przeprogramowania w kierunku działania przeciwzapalnego. Potwierdziły to również badania na modelu zwierzęcym – blokowanie CXCL12 zmniejszało stan zapalny i utratę kości u myszy z paradontozą nasilonej przez nikotynę.

– Ukierunkowanie terapii na CXCL12 może stanowić obiecującą strategię leczenia zapalenia przyzębia związanego z paleniem tytoniu. W przyszłości warto skupić się na miejscowych systemach dostarczania leków, takich jak nanocząstki czy liposomy, aby zwiększyć precyzję terapii i ograniczyć działania ogólnoustrojowe – powiedział cytowany w komunikacie prof. Zhao.

Wyniki badań zostały opublikowane w artykule „Single-cell spatial atlas of smoking-induced changes in human gingival tissues” na łamach „International Journal of Oral Science”.

Źródła: https://www.eurekalert.org

https://www.nature.com

Zaawansowane zapalenie przyzębia to nie tylko ryzyko utraty zębów, ale także konsekwencji systemowych. – Może ono mieć związek np. z chorobami sercowo-naczyniowymi i z cukrzycą. Tych zależności jest bardzo dużo – mówi prof. dr hab. n. med. Bartłomiej Górski, specjalista periodontologii, adiunkt w Zakładzie Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia WUM, kierownik kształcenia specjalizacyjnego z periodontologii, autor i współautor ponad 90 publikacji naukowych, członek m.in. European Federation of Periodontology oraz Polskiego Towarzystwa Periodontologicznego.