P. gingivalis zwiększa uszkodzenia spowodowane atakiem serca

Z badania naukowców z Tokyo Medical and Dental University wynika, że powszechny patogen jamy ustnej, jakim jest Porphyromonas gingivalis, może utrudniać miocytom (komórkom mięśniowym) serca odbudowę po ataku serca spowodowanym chorobą wieńcową.

Regularne szczotkowanie i nitkowanie zębów pozwala zachować piękny i zdrowy uśmiech, ale  może również pomóc chronić przed chorobami układu krążenia.

Do ataków serca dochodzi, gdy przepływ krwi w tętnicach wieńcowych jest zablokowany, co skutkuje niewystarczającym dopływem składników odżywczych i tlenu do mięśnia sercowego, a ostatecznie śmiercią miocytów serca. Aby temu zapobiec, miocyty serca wykorzystują proces znany jako autofagia („samozjadanie” przez organizm martwych lub uszkodzonych komórek) do pozbywania się uszkodzonych składników komórkowych, zapobiegając w ten sposób ich dysfunkcji.

Główna autorka badania dr Yuka Shiheido-Watanabe z Wydziału Medycyny Sercowo-Naczyniowej, Uniwersytet Medyczny i Stomatologiczny w Tokio powiedziała: – Poprzednie badania wykazały, że patogen przyzębia Porphyromonas gingivalis, który został wykryty w miejscu okluzji w zawale mięśnia sercowego, może nasilać kruchość mięśnia sercowego po zawale. Jednak mechanizmy leżące u podstaw tego efektu pozostawały nieznane.

W celu zbadania tej zależności naukowcy stworzyli mutację P. gingivalis, która nie wydziela gingipainy, jej najsilniejszego czynnika wirulencji, który – jak wykazało wcześniejsze badanie – może hamować komórki przed programowaną śmiercią komórkową (PCD) w odpowiedzi na uraz. Następnie badacze posłużyli się tą bakterią w celu zainfekowania miocytów serca myszy.

Kluczowe znaczenie gingipainy

Współautor badania, dr Yasuhiro Maejima, wyjaśnił: – Uzyskane wyniki były bardzo jasne. Żywotność komórek zainfekowanych zmutowaną bakterią pozbawioną gingipainy była znacznie wyższa niż komórek zainfekowanych bakterią typu dzikiego (typu standardowego). Ponadto skutki zawału mięśnia sercowego były znacznie poważniejsze u myszy zakażonych P. gingivalis typu dzikiego niż u myszy zakażonych zmutowaną P. gingivalis wolną od gingipainy.

Bardziej szczegółowe badanie wykazało, że gingipaina zakłóca fuzję dwóch składników komórkowych znanych jako autofagosomy i lizosomy, czyli proces, który ma kluczowe znaczenie dla autofagii. U myszy skutkiem tego był wzrost wielkości miocytów serca i nagromadzenie białek, które w warunkach prawidłowych byłyby usuwane z komórek w celu ochrony mięśnia sercowego.

– Nasze odkrycia sugerują, że zakażenie bakterią Porphyromonas gingivalis, podczas którego wydzielana jest proteaza gingipaina, powoduje nadmierną akumulację autofagosomów, co może prowadzić do dysfunkcji komórek i ich śmierci oraz finalnie do uszkodzenia serca – dodała dr Shiheido-Watanabe.

Biorąc pod uwagę, że P. gingivalis wydaje się mieć istotny wpływ na zdolność mięśnia sercowego do samoleczenia po przebytym zawale, leczenie tej powszechnej infekcji jamy ustnej może pomóc ograniczyć ryzyko zgonu z powodu zawału serca.

Praca pt. „Patogen przyzębia Porphyromonas gingivalis uszkadza mięsień sercowy po zawale serca  poprzez hamowanie fuzji lizosomu z autofagosomami” (Porphyromonas gingivalis, a periodontal pathogen, impairs post-infarcted myocardium by inhibiting autophagosome–lysosome fusion) została opublikowana w czasopiśmie naukowym „International Journal of Oral Science”.

– U pacjentów, którzy przyjeżdżają na oddziały kardiologiczne z ostrymi zespołami wieńcowymi, czyli zawałami, stan zdrowia jamy ustnej bywa dramatyczny. Po udzieleniu pierwszej pomocy kardiologicznej wielu z nich jest kierowanych na sanację jamy ustnej – mówi dr hab. n. med. Maciej Czerniuk, specjalista w zakresie chirurgii stomatologicznej i periodontologii.

T.H.

Źródła: https://www.dental-nursing.co.uk/

https://www.nature.com/articles/s41368-023-00251-2