Dlaczego przebieg choroby przyzębia u mężczyzn jest cięższy?
W nowym badaniu naukowców z Uniwersytetu Północnej Karoliny wykazano, dlaczego choroba przyzębia ma cięższy przebieg u mężczyzn. Badacze z Chapel Hill odkryli kluczowy mechanizm immunologiczny, który mieć wpływ na opracowanie nowych, bardziej ukierunkowanych metod leczenia choroby przyzębia.
Praca „Inflammasome targeting for periodontitis prevention is sex dependent” została opublikowana 27 października w czasopiśmie naukowym „PNAS” (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America).
Z analizy wynika, że z biologicznego punktu widzenia posiadanie różnych chromosomów płciowych może mieć konsekwencje nie tylko prozdrowotne, ale i terapeutyczne: choć mężczyźni są bardziej podatni na choroby przyzębia, to właśnie u nich pewne terapie antyzapalne mogą być skuteczniejsze. Choć środowisko stomatologiczne od dawna obserwuje, że periodontitis występuje częściej i ma cięższy przebieg u mężczyzn, przyczyny tej zależności pozostawały dotychczas niejasne.
Zespół badawczy z Uniwersytetu Północnej Karoliny opublikował wyniki badań, z których wynika, że za rozwój zapalenia przyzębia w sposób zależny od płci odpowiada czynnik biologiczny. Naukowcy odkryli, że kluczowy element układu odpornościowego – inflamasom (kompleks białkowy odporności wrodzonej) – jest mechanizmem odpowiedzialnym za większą podatność mężczyzn na choroby przyzębia. Potwierdzono też, że terapia ukierunkowana na hamowanie inflamasomu jest skuteczna wyłącznie u mężczyzn.
Mechanizm, który różnicuje przebieg choroby u kobiet i mężczyzn
Zespół badawczy z Chapel Hill przeanalizował ponad 6200 ludzkich próbek z trzech różnych badań oraz wykorzystał zaawansowane modele mysie. Stwierdzono wyższy poziom stanu zapalnego u samców myszy, wynikający z istotnie podwyższonego stężenia cytokin prozapalnych, głównie interleukiny 1 beta (IL-1β). Odkryto również, że aktywacja inflamasomu odpowiada za resorpcję kości jedynie u osobników płci męskiej.
W badaniach na myszach wywoływano periodontitis (np. przez zakładanie ligatur), po czym zaobserwowano, że u samców dochodzi do silniejszej produkcji IL-1β oraz większej resorpcji kości niż u samic. W świetle tych ustaleń naukowcy zastosowali inhibitor kaspazy-1/4 (VX-765), który hamuje aktywację inflamasomu. U samców myszy leczenie to spowodowało zmniejszenie stanu zapalnego, ograniczenie szlaków sygnalizacyjnych osteoklastogenezy oraz zahamowanie resorpcji kości. Z kolei u samic nie uzyskano takiego efektu ochronnego. Co istotne, działanie terapeutyczne leku zależało od funkcjonowania męskiego układu rozrodczego – po kastracji samców myszy inhibitor przestawał działać.
Jak odkrycie może zmienić postępowanie periodontologiczne?
– Nasze wyniki nie tylko wskazują inflamasom jako czynnik sprawczy odpowiedzialny za większą skłonność mężczyzn do zachorowania na periodontitis, ale również wyznaczają drogę do opracowania zróżnicowanych metod leczenia. Stosowane dotychczas to samo uniwersalne leczenie chorób przyzębia musi zostać zrewidowane. Przyszłe badania kliniczne oraz metody leczenia powinny uwzględniać płeć biologiczną, aby zapewnić skuteczność terapii u wszystkich pacjentów – powiedziała współautorka pracy dr Julie Marchesan z Wydziału Periodontologii, Endodoncji i Higieny Stomatologicznej Uniwersytetu Północnej Karoliny.
Badacze wyrażają nadzieję, że ich odkrycia doprowadzą do bardziej ukierunkowanych terapii dla mężczyzn, a jednocześnie ułatwią poszukiwania przyczyn i leczenia zaniku kości u kobiet.
– Periodontitis nigdy nie było – i jest na to coraz więcej dowodów naukowych – przeciwwskazaniem do wszczepiania implantów. Choroba przyzębia, w zależności od swojego stadium i stopnia zaawansowania, zmniejsza możliwości implantoprotetyczne u pacjenta, ale nie ma żadnych twardych dowodów naukowych na to, że jest przeciwwskazaniem do użycia wszczepów – mówi dr n. med. Witold Jurczyński, absolwent Collegium Medicum na Uniwersytecie Jagiellońskim w Krakowie, specjalista II stopnia periodontologii.
Źródła: https://www.dentistryiq.com/
https://www.pnas.org/
