Jak P. gingivalis „oszukuje” układ odpornościowy

Naukowcy z Izraela odkryli mechanizm, dzięki któremu bakteria Porphyromonas gingivalis wykorzystuje białko CD47 do tłumienia odpowiedzi immunologicznej organizmu, co umożliwia jej przetrwanie w tkankach objętych stanem zapalnym.

Zespół badaczy z Uniwersytetu Hebrajskiego w Jerozolimie wykazał, że Gram-ujemna pałeczka Porphyromonas gingivalis celowo manipuluje układem odpornościowym. Bakteria ta – obecna przede wszystkim w kieszonkach dziąsłowych i na powierzchni płytki nazębnej – jest głównym czynnikiem wywołującym zapalenie przyzębia, ale może również zwiększać ryzyko rozwoju schorzeń układowych, takich jak choroby układu krążenia, choroba Alzheimera czy nowotwory.

Szczególna rola białka CD47

Naukowcy odkryli, że Porphyromonas gingivalis wykorzystuje CD47 – białko związane z integryną – do zakłócania odpowiedzi immunologicznej organizmu. CD47, znane w komórkach nowotworowych jako sygnał „nie zjadaj mnie”, pełni funkcję ochronną – sygnalizując układowi odpornościowemu, że dana komórka należy do organizmu i nie powinna zostać zniszczona. Ponadto P. gingivalis pobudza produkcję trombospondyny-1 (TSP-1) – ligandu, który hamuje aktywność immunologiczną, zwłaszcza eliminację bakterii przez neutrofile.

– Przeprowadzone przez nasz zespół badania wskazują na to, że P. gingivalis wykorzystuje CD47 do przechwycenia szlaków sygnałowych układu odpornościowego, skutecznie osłabiając zdolność organizmu do zwalczania infekcji. Mechanizm ten pomaga zrozumieć, dlaczego bakteria ta dobrze rozwija się w stanach zapalnych, prowadząc do przewlekłego zapalenia przyzębia i potencjalnie przyczyniając się do innych chorób układowych – wyjaśnił kierujący badaniami prof. Gabriel Nussbaum z Instytutu Badań Biomedycznych i Badań nad Jamą Ustną Uniwersytetu Hebrajskiego.

Ukierunkowanie szlaku sygnałowego i nowe metody leczenia infekcji

Na podstawie badań in vitro i in vivo naukowcy wykazali, że zablokowanie CD47 lub TSP-1 znacząco wzmacnia odpowiedź immunologiczną przeciwko P. gingivalis. U myszy pozbawionych CD47 wzrosła zdolność eliminacji tej bakterii, co sugeruje, że celowana modyfikacja tego szlaku sygnałowego może stanowić obiecujący kierunek w leczeniu chorób przyzębia.

– Obecnie stosowane leczenie periodontologiczne skupia się na mechanicznym usuwaniu bakterii, ale zrozumienie mechanizmów unikania odpowiedzi immunologicznej przez te patogeny otwiera nowe możliwości terapeutyczne. Ukierunkowanie szlaku sygnałowego CD47-TLR2 lub TSP-1 może otwierać drogę nowym metodom leczenia przewlekłych infekcji, które wpływają zarówno na zdrowie jamy ustnej, jak i zdrowie całego organizmu – dodał główny autor pracy pt. „CD47 and thrombospondin-1 contribute to immune evasion by Porphyromonas gingivalis”, opublikowanej w listopadzie 2024 r. czasopiśmie „Immunology and Inflammation”.

Ze względu na ścisły związek między paradontozą a chorobami układu krążenia oraz schorzeniami neurodegeneracyjnymi, odkrycie to może mieć daleko idące konsekwencje – wykraczające poza stomatologię. Dalsze badania dotyczące tej problematyki będą miały na celu opracowanie klinicznych metod terapeutycznych, które pozwolą na skuteczniejsze pobudzenie układu immunologicznego do walki z przewlekłymi infekcjami bakteryjnymi.

W Polsce niewielu lekarzy dentystów posiada specjalizację z zakresu periodontologii. Tymczasem trzeba pamiętać, że współczesna stomatologia to nie tylko zęby, ale też dziąsła czy tkanki miękkie jamy ustnej. – Zwracajmy na to uwagę. Działajmy przede wszystkim w kierunku zdrowia tych tkanek, ale również ich estetyki – mówi lek. dent. Aneta Furtak, absolwentka Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie, stażystka Uniwersytetu w Glasgow oraz Mater Dei Hospital na Malcie, specjalistka periodontologii, członek Polskiego Towarzystwa Stomatologicznego, Polskiego Towarzystwa Periodontologicznego oraz European Federation of Periodontology.

Źródła: https://www.zm-online.de/

https://www.pnas.org/